Ang mga platelet (thrombocytes) ay maliliit na piraso ng cytoplasm na inilabas mula sa cytoplasm ng mature Megakaryocyte sa bone marrow.Bagama't ang Megakaryocyte ay ang pinakamaliit na bilang ng mga hematopoietic na selula sa bone marrow, na nagkakahalaga lamang ng 0.05% ng kabuuang bilang ng mga nucleated cell ng bone marrow, ang mga platelet na nabubuo nila ay lubhang mahalaga para sa hemostatic function ng katawan.Ang bawat Megakaryocyte ay maaaring makagawa ng 200-700 platelet.
Ang bilang ng platelet ng isang normal na nasa hustong gulang ay (150-350) × 109/L.Ang mga platelet ay may tungkulin na mapanatili ang integridad ng mga pader ng daluyan ng dugo.Kapag ang bilang ng platelet ay bumaba sa 50 × Kapag ang presyon ng dugo ay mas mababa sa 109/L, ang menor de edad na trauma o tumaas lamang na presyon ng dugo ay maaaring magdulot ng mga spot ng stasis ng dugo sa balat at submucosa, at maging sa malaking purpura.Ito ay dahil ang mga platelet ay maaaring tumira sa vascular wall anumang oras upang punan ang mga puwang na iniwan ng endothelial cell detachment, at maaaring magsama sa mga vascular endothelial cells, na maaaring may mahalagang papel sa pagpapanatili ng integridad ng endothelial cell o pag-aayos ng mga endothelial cells.Kapag masyadong kakaunti ang mga platelet, ang mga function na ito ay mahirap kumpletuhin at may posibilidad ng pagdurugo.Ang mga platelet sa nagpapalipat-lipat na dugo ay karaniwang nasa "nakatigil" na estado.Ngunit kapag ang mga daluyan ng dugo ay nasira, ang mga platelet ay isinaaktibo sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa ibabaw at ang pagkilos ng ilang mga kadahilanan ng coagulation.Ang mga na-activate na platelet ay maaaring maglabas ng isang serye ng mga sangkap na kinakailangan para sa proseso ng hemostatic at mag-ehersisyo ng mga pisyolohikal na function tulad ng pagdirikit, pagsasama-sama, paglabas, at adsorption.
Ang platelet na gumagawa ng Megakaryocyte ay nagmula rin sa hematopoietic stem cells sa bone marrow.Ang mga hematopoietic stem cell ay unang naiba sa megakaryocyte progenitor cells, na kilala rin bilang colony forming unit megakaryocyte (CFU Meg).Ang mga chromosome sa nucleus ng progenitor cell stage ay karaniwang 2-3 ploidy.Kapag ang mga progenitor cells ay diploid o tetraploid, ang mga selula ay may kakayahang magparami, kaya ito ang yugto kung kailan ang mga linya ng Megakaryocyte ay nagpapataas ng bilang ng mga selula.Nang ang mga megakaryocyte progenitor cells ay higit na naiba sa 8-32 ploidy Megakaryocyte, nagsimulang mag-iba ang cytoplasm at unti-unting nakumpleto ang Endomembrane system.Sa wakas, ang isang sangkap ng lamad ay naghihiwalay sa cytoplasm ng Megakaryocyte sa maraming maliliit na lugar.Kapag ang bawat cell ay ganap na nahiwalay, ito ay nagiging isang platelet.Isa-isa, ang mga platelet ay nahuhulog mula sa Megakaryocyte sa pamamagitan ng puwang sa pagitan ng mga endothelial cells ng sinus wall ng ugat at pumapasok sa daloy ng dugo.
Ang pagkakaroon ng ganap na magkakaibang mga katangian ng immunological.Ang TPO ay isang glycoprotein na pangunahing ginawa ng mga bato, na may molekular na timbang na humigit-kumulang 80000-90000.Kapag bumababa ang mga platelet sa daloy ng dugo, tumataas ang konsentrasyon ng TPO sa dugo.Ang mga tungkulin ng regulatory factor na ito ay kinabibilangan ng: ① pagpapahusay ng DNA synthesis sa mga progenitor cells at pagpaparami ng bilang ng mga cell polyploid;② Pasiglahin ang Megakaryocyte na mag-synthesize ng protina;③ Palakihin ang kabuuang bilang ng Megakaryocyte, na nagreresulta sa pagtaas ng produksyon ng platelet.Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang paglaganap at pagkita ng kaibhan ng Megakaryocyte ay pangunahing kinokontrol ng dalawang mga kadahilanan ng regulasyon sa dalawang yugto ng pagkita ng kaibhan.Ang dalawang regulator na ito ay megakaryocyte Colony-stimulating factor (Meg CSF) at Thrombopoietin (TPO).Ang Meg CSF ay isang regulatory factor na pangunahing kumikilos sa progenitor cell stage, at ang papel nito ay upang i-regulate ang paglaganap ng megakaryocyte progenitor cells.Kapag bumababa ang kabuuang bilang ng Megakaryocyte sa bone marrow, tataas ang produksyon ng regulatory factor na ito.
Matapos makapasok ang mga platelet sa daloy ng dugo, mayroon lamang silang mga physiological function sa unang dalawang araw, ngunit ang kanilang average na habang-buhay ay maaaring 7-14 na araw.Sa mga aktibidad na pisyolohikal na hemostatic, ang mga platelet mismo ay magwawakas at maglalabas ng lahat ng mga aktibong sangkap pagkatapos ng pagsasama-sama;Maaari rin itong isama sa mga vascular endothelial cells.Bilang karagdagan sa pagtanda at pagkasira, ang mga platelet ay maaari ding maubos sa panahon ng kanilang physiological function.Ang mga tumatanda na platelet ay nilamon sa spleen, atay, at tissue ng baga.
1. Ultrastructure ng mga platelet
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, lumilitaw ang mga platelet bilang bahagyang matambok na mga disc sa magkabilang panig, na may average na diameter na 2-3 μm.Ang average na volume ay 8 μ M3.Ang mga platelet ay mga nucleated na selula na walang tiyak na istraktura sa ilalim ng isang optical mikroskopyo, ngunit ang kumplikadong ultrastructure ay maaaring maobserbahan sa ilalim ng isang electron microscope.Sa kasalukuyan, ang istraktura ng mga platelet ay karaniwang nahahati sa nakapalibot na lugar, sol gel area, Organelle area at espesyal na lamad system area.
Ang normal na ibabaw ng platelet ay makinis, na may maliliit na malukong istruktura na nakikita, at ito ay isang bukas na canalicular system (OCS).Ang nakapalibot na lugar ng ibabaw ng platelet ay binubuo ng tatlong bahagi: ang panlabas na layer, ang unit membrane, at ang submembrane area.Ang coat ay pangunahing binubuo ng iba't ibang glycoproteins (GP), tulad ng GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, atbp. Ito ay bumubuo ng iba't ibang mga adhesion receptor at maaaring kumonekta sa TSP, thrombin, collagen, fibrinogen, atbp. Napakahalaga para sa mga platelet na lumahok sa coagulation at immune regulation.Ang unit membrane, na kilala rin bilang plasma membrane, ay naglalaman ng mga particle ng protina na naka-embed sa lipid bilayer.Ang bilang at pamamahagi ng mga particle na ito ay nauugnay sa platelet adhesion at coagulation function.Ang lamad ay naglalaman ng Na+- K+- ATPase, na nagpapanatili ng pagkakaiba sa konsentrasyon ng ion sa loob at labas ng lamad.Ang submembrane zone ay matatagpuan sa pagitan ng ibabang bahagi ng unit membrane at ang panlabas na bahagi ng microtubule.Ang lugar ng submembrane ay naglalaman ng mga filament ng submembrane at Actin, na nauugnay sa pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet.
Ang mga microtubule, microfilament at submembrane filament ay umiiral din sa sol gel region ng mga platelet.Ang mga sangkap na ito ay bumubuo sa skeleton at contraction system ng mga platelet, na gumaganap ng mahalagang papel sa pagpapapangit ng platelet, pagpapalabas ng particle, pag-uunat, at pag-urong ng clot.Ang mga microtubule ay binubuo ng Tubulin, na nagkakahalaga ng 3% ng kabuuang protina ng platelet.Ang kanilang pangunahing pag-andar ay upang mapanatili ang hugis ng mga platelet.Ang mga microfilament ay pangunahing naglalaman ng Actin, na siyang pinakamaraming protina sa mga platelet at bumubuo ng 15%~20% ng kabuuang protina ng platelet.Pangunahing bahagi ng fiber ang mga submembrane filament, na makakatulong sa Actin-binding protein at Actin crosslink sa mga bundle na magkasama.Sa premise ng pagkakaroon ng Ca2+, ang actin ay nakikipagtulungan sa prothrombin, contractin, binding protein, co actin, myosin, atbp. upang makumpleto ang pagbabago ng hugis ng platelet, pagbuo ng pseudopodium, pag-urong ng cell at iba pang mga aksyon.
Talahanayan 1 Pangunahing Platelet Membrane Glycoproteins
Ang lugar ng Organelle ay ang lugar kung saan mayroong maraming uri ng Organelle sa mga platelet, na may mahalagang epekto sa paggana ng mga platelet.Isa rin itong research hotspot sa modernong medisina.Ang pinakamahalagang bahagi sa bahagi ng Organelle ay iba't ibang particle, tulad ng α Particles, siksik na particle（ δ Particles) at Lysosome（ λ Particles, atbp., tingnan ang Talahanayan 1 para sa mga detalye.Ang α Granules ay ang mga lugar ng imbakan sa mga platelet na maaaring mag-secrete ng mga protina.Mayroong higit sa sampu sa bawat platelet α Particle.Ang talahanayan 1 ay naglilista lamang ng mga relatibong pangunahing bahagi, at ayon sa paghahanap ng may-akda, napag-alaman na α Mayroong higit sa 230 na antas ng platelet derived factor (PDF) na nasa mga butil.Dense particle ratio α Ang mga particle ay bahagyang mas maliit, na may diameter na 250-300nm, at mayroong 4-8 siksik na particle sa bawat platelet.Sa kasalukuyan, napag-alaman na 65% ng ADP at ATP ay nakaimbak sa mga siksik na particle sa mga platelet, at 90% ng 5-HT sa dugo ay nakaimbak din sa mga siksik na particle.Samakatuwid, ang mga siksik na particle ay mahalaga para sa pagsasama-sama ng platelet.Ang kakayahang maglabas ng ADP at 5-HT ay ginagamit din sa klinikal upang suriin ang function ng pagtatago ng platelet.Bilang karagdagan, ang rehiyong ito ay naglalaman din ng mitochondria at Lysosome, na isa ring research hotspot sa loob at labas ng bansa ngayong taon.Ang 2013 Nobel Prize sa Physiology and Medicine ay iginawad sa tatlong siyentipiko, sina James E. Rothman, Randy W. Schekman, at Thomas C. S ü dhof, para sa pagtuklas ng mga misteryo ng intracellular transport mechanisms.Mayroon ding maraming hindi kilalang mga larangan sa metabolismo ng mga sangkap at enerhiya sa mga platelet sa pamamagitan ng mga intracellular na katawan at Lysosome.
Kasama sa lugar ng espesyal na sistema ng lamad ang OCS at siksik na tubular system (DTS).Ang OCS ay isang paikot-ikot na sistema ng pipeline na nabuo sa pamamagitan ng paglubog ng ibabaw ng mga platelet sa loob ng mga platelet, na lubhang nagdaragdag sa ibabaw ng mga platelet na nakikipag-ugnayan sa plasma.Kasabay nito, ito ay isang extracellular channel para sa iba't ibang mga sangkap na pumasok sa mga platelet at naglalabas ng iba't ibang mga particulate na nilalaman ng mga platelet.Ang pipeline ng DTS ay hindi konektado sa labas ng mundo at isang lugar para sa synthesis ng mga sangkap sa loob ng mga selula ng dugo.
2. Ang Physiological Function ng Platelets
Ang pangunahing physiological function ng mga platelet ay upang lumahok sa hemostasis at trombosis.Ang mga functional na aktibidad ng mga platelet sa panahon ng physiological hemostasis ay maaaring halos nahahati sa dalawang yugto: paunang hemostasis at pangalawang hemostasis.Ang mga platelet ay may mahalagang papel sa parehong yugto ng hemostasis, ngunit ang mga partikular na mekanismo kung saan gumagana ang mga ito ay magkakaiba pa rin.
1) Ang paunang hemostatic function ng mga platelet
Ang thrombus na nabuo sa panahon ng paunang hemostasis ay pangunahing puting thrombus, at ang mga reaksyon ng pag-activate tulad ng platelet adhesion, deformation, release, at aggregation ay mahalagang mekanismo sa pangunahing proseso ng hemostasis.
I. Reaksyon ng pagdirikit ng platelet
Ang pagdirikit sa pagitan ng mga platelet at hindi platelet na ibabaw ay tinatawag na platelet adhesion, na siyang unang hakbang sa paglahok sa mga normal na reaksyon ng hemostatic pagkatapos ng pinsala sa vascular at isang mahalagang hakbang sa pathological thrombosis.Pagkatapos ng pinsala sa vascular, ang mga platelet na dumadaloy sa sisidlang ito ay ina-activate ng ibabaw ng tissue sa ilalim ng vascular endothelium at agad na dumidikit sa mga nakalantad na collagen fibers sa lugar ng pinsala.Sa 10 minuto, ang mga lokal na idinepositong platelet ay umabot sa kanilang pinakamataas na halaga, na bumubuo ng mga puting namuong dugo.
Ang pangunahing mga kadahilanan na kasangkot sa proseso ng pagdirikit ng platelet ay kinabibilangan ng platelet membrane glycoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), von Willebrand factor (vW factor) at collagen sa subendothelial tissue.Ang mga pangunahing uri ng collagen na naroroon sa vascular wall ay ang mga uri I, III, IV, V, VI, at VII, kung saan ang mga uri ng I, III, at IV collagen ay ang pinakamahalaga para sa proseso ng pagdirikit ng platelet sa ilalim ng mga dumadaloy na kondisyon.Ang vW factor ay isang tulay na nagtutulay sa pagdirikit ng mga platelet sa uri ng I, III, at IV na collagen, at ang glycoprotein specific receptor na GP Ib sa platelet membrane ay ang pangunahing lugar para sa platelet collagen binding.Bilang karagdagan, ang glycoproteins GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36, at CD31 sa platelet membrane ay nakikilahok din sa pagdirikit sa collagen.
II.Reaksyon ng pagsasama-sama ng platelet
Ang kababalaghan ng mga platelet na nakadikit sa isa't isa ay tinatawag na pagsasama-sama.Ang reaksyon ng pagsasama-sama ay nangyayari sa reaksyon ng pagdirikit.Sa pagkakaroon ng Ca2+, ang platelet membrane glycoprotein GPIIb/IIIa at fibrinogen aggregate ay nagkakalat ng mga platelet nang magkasama.Ang pagsasama-sama ng platelet ay maaaring maimpluwensyahan ng dalawang magkaibang mekanismo, ang isa ay iba't ibang mga chemical inducers, at ang isa ay sanhi ng shear stress sa ilalim ng dumadaloy na mga kondisyon.Sa simula ng pagsasama-sama, ang mga platelet ay nagbabago mula sa isang hugis ng disk patungo sa isang spherical na hugis at nakausli ang ilang mga pseudo na paa na mukhang maliliit na tinik;Kasabay nito, ang platelet degranulation ay tumutukoy sa pagpapalabas ng mga aktibong sangkap tulad ng ADP at 5-HT na orihinal na nakaimbak sa mga siksik na particle.Ang paglabas ng ADP, 5-HT at ang paggawa ng ilang Prostaglandin ay napakahalaga para sa pagsasama-sama.
Ang ADP ay ang pinakamahalagang sangkap para sa pagsasama-sama ng platelet, lalo na ang endogenous ADP na inilabas mula sa mga platelet.Magdagdag ng kaunting ADP (konsentrasyon sa 0.9) sa suspensyon ng platelet μ Sa ibaba ng mol/L), maaaring mabilis na magdulot ng pagsasama-sama ng platelet, ngunit mabilis na mag-depolymerize;Kung ang mga katamtamang dosis ng ADP (1.0) ay idinagdag μ Sa paligid ng mol/L, ang pangalawang hindi maibabalik na bahagi ng pagsasama-sama ay magaganap sa ilang sandali pagkatapos ng pagtatapos ng unang yugto ng pagsasama-sama at ang yugto ng depolymerization, na sanhi ng endogenous ADP na inilabas ng mga platelet;Kung magdaragdag ng malaking halaga ng ADP, mabilis itong nagdudulot ng hindi maibabalik na pagsasama-sama, na direktang pumapasok sa ikalawang yugto ng pagsasama-sama.Ang pagdaragdag ng iba't ibang dosis ng thrombin sa suspensyon ng platelet ay maaari ding maging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet;At katulad ng ADP, habang ang dosis ay unti-unting tumataas, ang nababaligtad na pagsasama-sama ay maaaring maobserbahan mula lamang sa unang yugto hanggang sa paglitaw ng dalawang yugto ng pagsasama-sama, at pagkatapos ay direktang pumapasok sa ikalawang yugto ng pagsasama-sama.Dahil ang pagharang sa pagpapalabas ng endogenous ADP na may adenosine ay maaaring makapigil sa pagsasama-sama ng platelet na dulot ng thrombin, iminumungkahi nito na ang epekto ng thrombin ay maaaring sanhi ng pagbubuklod ng thrombin sa mga thrombin receptor sa platelet cell membrane, na humahantong sa pagpapalabas ng endogenous ADP.Ang pagdaragdag ng collagen ay maaari ding maging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet sa pagsususpinde, ngunit ang hindi maibabalik na pagsasama-sama lamang sa ikalawang yugto ay karaniwang pinaniniwalaan na sanhi ng endogenous na paglabas ng ADP na dulot ng collagen.Ang mga sangkap na karaniwang maaaring maging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet ay maaaring magpababa ng cAMP sa mga platelet, habang ang mga pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet ay nagpapataas ng cAMP.Samakatuwid, kasalukuyang pinaniniwalaan na ang pagbaba sa cAMP ay maaaring magdulot ng pagtaas sa Ca2+ sa mga platelet, na nagsusulong ng pagpapalabas ng endogenous ADP.Ang ADP ay nagdudulot ng pagsasama-sama ng platelet, na nangangailangan ng pagkakaroon ng Ca2+ at fibrinogen, pati na rin ang pagkonsumo ng enerhiya.
Ang papel ng platelet Prostaglandin Ang phospholipid ng platelet plasma membrane ay naglalaman ng Arachidonic acid, at ang platelet cell ay naglalaman ng Phosphatidic acid A2.Kapag ang mga platelet ay naisaaktibo sa ibabaw, ang Phospholipase A2 ay isinaaktibo din.Sa ilalim ng catalysis ng Phospholipase A2, ang Arachidonic acid ay nahihiwalay sa mga phospholipid sa lamad ng plasma.Ang arachidonic acid ay maaaring bumuo ng isang malaking halaga ng TXA2 sa ilalim ng catalysis ng platelet cyclooxygenase at Thromboxane synthase.Binabawasan ng TXA2 ang cAMP sa mga platelet, na nagreresulta sa isang malakas na pagsasama-sama ng platelet at epekto ng vasoconstriction.Ang TXA2 ay hindi rin matatag, kaya mabilis itong nagiging isang hindi aktibong TXB2.Bilang karagdagan, ang mga normal na vascular endothelial cells ay naglalaman ng prostacyclin synthase, na maaaring mag-catalyze ng produksyon ng prostacyclin (PGI2) mula sa mga platelet.Maaaring pataasin ng PGI2 ang cAMP sa mga platelet, kaya mayroon itong malakas na epekto sa pagbabawal sa pagsasama-sama ng platelet at Vasoconstriction.
Maaaring maipasa ang adrenaline sa pamamagitan ng α 2. Ang pamamagitan ng Adrenergic receptor ay maaaring magdulot ng biphasic platelet aggregation, na may konsentrasyon na (0.1~10) μ Mol/L.Ang thrombin sa mababang konsentrasyon (<0.1 μ Sa mol/L, ang unang yugto ng pagsasama-sama ng mga platelet ay pangunahing sanhi ng PAR1; Sa mataas na konsentrasyon (0.1-0.3) μ Sa mol/L, ang pangalawang yugto ng pagsasama-sama ay maaaring maimpluwensyahan ng PAR1 at PAR4 Kasama rin sa mga malakas na inducers ng platelet aggregation ang platelet activating factor (PAF), collagen, vW factor, 5-HT, atbp. Ang platelet aggregation ay maaari ding direktang maimpluwensyahan ng mekanikal na pagkilos nang walang anumang inducer. Ang mekanismong ito ay pangunahing gumagana sa arterial thrombosis, tulad ng atherosclerosis.
III.Reaksyon ng paglabas ng platelet
Kapag ang mga platelet ay sumasailalim sa physiological stimulation, sila ay iniimbak sa mga siksik na particle α Ang phenomenon ng maraming mga substance sa mga particle at lysosome na pinalabas mula sa mga cell ay tinatawag na release reaction.Ang pag-andar ng karamihan sa mga platelet ay nakakamit sa pamamagitan ng mga biological na epekto ng mga sangkap na nabuo o inilabas sa panahon ng paglabas ng reaksyon.Halos lahat ng inducers na nagdudulot ng pagsasama-sama ng platelet ay maaaring maging sanhi ng release reaction.Ang reaksyon sa pagpapalabas ay karaniwang nangyayari pagkatapos ng unang yugto ng pagsasama-sama ng mga platelet, at ang sangkap na inilabas ng reaksyon ng paglabas ay nag-uudyok sa ikalawang yugto ng pagsasama-sama.Ang mga inducer na nagdudulot ng mga reaksyon sa pagpapalabas ay maaaring halos nahahati sa:
i.Mahinang inducer: ADP, adrenaline, Norepinephrine, vasopressin, 5-HT.
ii.Mga medium na inducers: TXA2, PAF.
iii.Malakas na inducers: thrombin, pancreatic enzyme, collagen.
2) Ang papel ng mga platelet sa pamumuo ng dugo
Ang mga platelet ay pangunahing nakikilahok sa iba't ibang mga reaksyon ng coagulation sa pamamagitan ng phospholipids at membrane glycoproteins, kabilang ang adsorption at activation ng coagulation factor (factors IX, XI, at XII), pagbuo ng mga coagulation na nagpo-promote ng mga complex sa ibabaw ng phospholipid membranes, at pagsulong ng prothrombin formation.
Ang plasma membrane sa ibabaw ng platelets ay nagbubuklod sa iba't ibang coagulation factor, tulad ng fibrinogen, factor V, factor XI, factor XIII, atbp. α Ang mga particle ay naglalaman din ng fibrinogen, factor XIII, at ilang platelet factor (PF), kung saan PF2 at ang PF3 ay parehong nagtataguyod ng pamumuo ng dugo.Maaaring neutralisahin ng PF4 ang heparin, habang pinipigilan ng PF6 ang fibrinolysis.Kapag ang mga platelet ay naisaaktibo sa ibabaw, maaari nilang mapabilis ang proseso ng pag-activate ng ibabaw ng mga kadahilanan ng coagulation XII at XI.Ang phospholipid surface (PF3) na ibinigay ng mga platelet ay tinatantya na mapabilis ang pag-activate ng prothrombin ng 20000 beses.Matapos ikonekta ang mga salik na Xa at V sa ibabaw ng phospholipid na ito, maaari din silang maprotektahan mula sa mga epekto ng pagbabawal ng antithrombin III at heparin.
Kapag ang mga platelet ay pinagsama-sama upang bumuo ng isang hemostatic thrombus, ang proseso ng coagulation ay naganap na sa lokal, at ang mga platelet ay naglantad ng isang malaking halaga ng mga phospholipid na ibabaw, na nagbibigay ng lubos na kanais-nais na mga kondisyon para sa pag-activate ng factor X at prothrombin.Kapag ang mga platelet ay pinasigla ng collagen, thrombin o kaolin, ang Sphingomyelin at Phosphatidylcholine sa labas ng platelet membrane ay bumabaligtad na may phosphatidyl Ethanolamine at phosphatidylserine sa loob, na nagreresulta sa pagtaas ng phosphatidyl Ethanolamine at phosphatidylserine sa ibabaw ng lamad.Ang mga pangkat ng phosphatidyl sa itaas na binaligtad sa ibabaw ng mga platelet ay lumahok sa pagbuo ng mga vesicle sa ibabaw ng lamad sa panahon ng pag-activate ng platelet.Ang mga vesicle ay humihiwalay at pumapasok sa sirkulasyon ng dugo upang bumuo ng mga microcapsule.Ang mga vesicle at microcapsules ay mayaman sa phosphatidylserine, na tumutulong sa pagpupulong at pag-activate ng prothrombin at nakikilahok sa proseso ng pagtataguyod ng coagulation ng dugo.
Pagkatapos ng pagsasama-sama ng platelet, ang α nito Ang paglabas ng iba't ibang platelet factor sa mga particle ay nagtataguyod ng pagbuo at pagdami ng mga hibla ng dugo, at bitag ang iba pang mga selula ng dugo upang bumuo ng mga clots.Samakatuwid, kahit na ang mga platelet ay unti-unting nawasak, ang hemostatic emboli ay maaari pa ring tumaas.Ang mga platelet na naiwan sa namuong dugo ay may pseudopodia na umaabot sa network ng hibla ng dugo.Ang mga contractile na protina sa mga platelet na ito ay kumukuha, na nagiging sanhi ng pag-urong ng namuong dugo, pinipiga ang serum at nagiging solidong hemostatic plug, na mahigpit na tinatakpan ang vascular gap.
Kapag ina-activate ang mga platelet at ang coagulation system sa ibabaw, pinapagana din nito ang fibrinolytic system.Ang Plasmin at ang activator nito na nakapaloob sa mga platelet ay ilalabas.Ang paglabas ng serotonin mula sa mga hibla ng dugo at mga platelet ay maaari ding maging sanhi ng mga endothelial cells na maglabas ng mga activator.Gayunpaman, dahil sa disintegration ng mga platelet at pagpapakawala ng PF6 at iba pang mga sangkap na pumipigil sa mga protease, hindi sila apektado ng aktibidad ng fibrinolytic sa panahon ng pagbuo ng mga clots ng dugo.
（Ang mga nilalaman ng artikulong ito ay muling na-print, at hindi kami nagbibigay ng anumang malinaw o ipinahiwatig na garantiya para sa katumpakan, pagiging maaasahan o pagkakumpleto ng mga nilalaman na nilalaman ng artikulong ito, at hindi kami mananagot para sa mga opinyon ng artikulong ito, mangyaring maunawaan.）
Oras ng post: Hun-13-2023